Téměř všichni s diagnózou diabetu 2. typu bývají obézní jedinci, upozorňuje vědkyně

Epidemie diabetu je téma ­celospolečenského formátu a vyžaduje bolestivá opatření. Její důsledky dopadají na sociál­ní i ekonomickou úroveň a financování léčby cukrovky z veřejných peněz bude čím dál náročnější. 

„V období druhé světové války se o diabetu 2. stupně téměř nevědělo. Nyní se počet nemocných každý rok zvyšuje,“ říká Lenka Žáková, členka výzkumné skupiny Ústavu organické chemie a biochemie (ÚOCHB) Akademie věd v Praze, která se dlouhodobě zabývá vlivem hormonů na vznik diabetu.

Než se vydáme k vám do laboratoře,vysvětlíte mi, jaký je rozdíl mezi diabetem 1. a 2. stupně?

Diabetu existují desítky typů, ale rozlišujeme především tyto dva hlavní. To, co mají společné, je vysoká hladinu cukru v krvi. Jinak jde o dvě odlišná onemocnění. U prvního typu se jedná o to, že nemáme inzulin v krevním řečišti a nemáme čím snižovat hladinu krevního cukru. Inzulin je centrální hormon, který člověk musí v těle mít, jinak by zemřel. Diabetici 1. stupně se mohou narodit s tím, že jim tělo inzulin nevyrábí.

Častější však je, že během dětství, puberty nebo rané dospělosti ztratí jejich imunitní systém schopnost inzulin vyrábět nebo ho nedokáže vyrábět dostatečné množství. V tu chvíli tělo kvůli nedostatku hormonu nedokáže snížit hladinu krevního cukru. Glukóza se dostává do našeho řečiště z potravy. Když se potrava dostane až do tenkého střeva, začne se glukóza vylučovat jeho stěnou do krevního řečiště. Tam je potřeba, aby se nějakým způsobem snížila.

Extrémní je nárůst cukrovky u dětí nebo mladých do dvaceti roků věku. Dřív se týkal hlavně starších lidí.

Jakou roli hraje v těle glukóza?

V těle ji potřebujeme, abychom získali energii, a když ji nepotřebujeme a je jí tam velké množství, uloží se v různých buňkách ve formě tuku. Nejčastěji se ukládá v tukových buňkách, ale může to být i ve svalových. Diabetici prvního typu tak nemají možnost, jak dostat molekuly glukózy dovnitř buněk, protože nemají inzulin, který je zprostředkovatelem této reakce.

A jak je to u diabetiků druhého typu? V čem je hlavní odlišnost?

Diabetici druhého typu inzulin stále vyrá­bějí, ale jejich tělo na to není schopné ­reagovat. Má to několik příčin a tou ­nejčastější je obezita. Ne každý obézní člověk musí mít nutně diabetes 2. typu, ale skoro všichni s touto diagnózou jsou obézní jedinci. U nich vzniká inzulinová rezistence, tělo není schopno inzulin využít a není schopno inzulinem ­glukózu snížit. Dochází k různým defektům jak v interakci s buňkami, tak i přímo v buňkách. Výsledným efektem je, že tělo na inzulin nereaguje nebo nereaguje dostatečně dobře, a tudíž není schopno glukózu snížit natolik, aby byla v dobrých hladinách.

Takže tento typ onemocnění si způsobují lidé sami?

Lidé s diabetem 2. stupně si opravdu ­mohou za onemocnění především sami, ­protože jde o výsledek špatného životního stylu. Nejsou fyzicky aktivní, trpí nadváhou, špatně se stravují, jde vlastně ­celkově o následek toho, že se máme až moc dobře. V období druhé světové války se o dia­betu 2. stupně téměř nevědělo. Nyní se počet nemocných každý rok zvyšuje. Extrémní nárůst je u dětí nebo mladých lidí kolem 20 let. Dřív se to týkalo starších lidí, kdy už je organismus unavenější, vyčerpaný a v těle už to nefunguje úplně správně.

Snížení diabetu 2. stupně nepomáhá, ­hádám, ani trend hyperkorektnosti, kdy se v rámci body positivity apeluje na to milovat tělo takové, jaké je.

Na to jsem po pravdě alergická. Není to správné. Měli bychom regulérně přijmout, že obezita je nemoc. Nemluvím o nadváze, člověk s mírnou nadváhou může být zdravější než někdo, kdo je na pokraji anorexie. Mělo by se mluvit o tom, že být obézní není zdravé, a je potřeba, aby ve společ­nosti zaznělo, že si lidé s obezitou zkra­cují život. Je to už vědecky dokázané, že obezita zkrátí život člověka nejméně o 10 let. To nelze brát na lehkou váhu a s takovou informací je potřeba pracovat, mluvit o ní jako o problému, ne ji přijímat ani adorovat.

Netvrdím, aby se lidem říkalo, že mají mít velikost XS, ale ani je nemůžeme utvrzovat v tom, že velikost XXXL je v pořádku. Kostra není stavěná na 100 kilogramů váhy, je to zátěž pro orgány, klouby, nemocné ohrožuje vnitřní tuk, může dojít ke ztučnění jater a všechno vede k tomu, že je tělo vyčerpané a vybere si za to svoji daň. Není to v pořádku ani pro lidi samotné, ani pro zdravotní systém, který takovíto pacienti zatěžují více než člověk, jenž se hýbe a o svoje zdraví pečuje.

Čím se zabývá výzkumná skupina v ÚOCHB, jejíž jste součástí?

Naše skupina se zabývá celou inzulinovou rodinou. Hormony a jejich receptory vytvářejí komplexní systém, který hraje důležitou roli v regulaci metabolismu, růstu a doby života organismů. Mají ale vliv i na vývoj rakoviny, diabetu, růstových a neurologických onemocnění. Zabýváme se inzulinem jako hormonem i inzuliny s podobnými růstovými faktory 1 a 2.

Jak se vzájemně liší?

Původně šlo evolučně o jednu molekulu, která měla jak metabolickou, tak i růstovou roli. Postupně s evolucí bylo potřeba vyčlenit různé funkce různým hormonům, proto se jednotlivé hormony oddělily a s nimi i jejich působení. Inzulin tak převzal metabolickou funkci a jeho hlavní rolí je snižovat hladiny glukózy v krvi. Inzulinu podobným a jiným růstovým faktorům (IGF) zůstaly růstové role. Tím, že šlo původně o jednu molekulu, stále zůstávají určité styčné body, kdy jednotlivé funkce mají určitý přesah i do druhého hormonu. Inzulinový růstový faktor může do jisté, velmi malé formy zastupovat inzulin. A naopak inzulin může zastupovat růstové faktory.

Co se děje v lidském těle, když je inzulinu hodně?

Když je inzulinu hodně, což je typické u lidí s diabetem 2. stupně, kteří ho stále vyrábějí, mají ho v krvi společně s glukózou, na kterou neumí tělo reagovat, pak je inzulin schopen vázat se a interagovat nejen se svým receptorem, který sráží hladinu glukózy, ale i s receptory pro druhé hormony, které ovlivňují růstové faktory. Když je ho tedy skutečně mnoho, dokáže se vázat na receptory růstových faktorů a může tak ovlivnit růstové funkce. To je něco, co nikdo nechce. Protože když dochází k velké stimulaci růstových funkcí, vede to k růstovým efektům, mezi které ale patří i některé druhy rakoviny, jež jsou spojené s růstem určitých tkání.

Je riziko onemocnění rakovinou vysoké?

U diabetu 2. typu už je opravdu prokázáno, že je spjatý, v případě, že s tím pacienti nehodlají nic dělat, s některými druhy rakoviny. Spadá sem rakovina tlustého střeva, slinivky nebo rakovina prsu. Naopak inzulinu podobné růstové faktory mohou do jisté míry snižovat hladinu krevní glukózy. A to je ten efekt, kdy jsou hormony vzájemně propletené díky společné evoluční historii. Náš výzkum se zaměřuje na rozdíly mezi těmito třemi hormony – inzulinem, IGF 1 a IGF 2. Vzali jsme si jednotlivé části hormonů a chtěli jsme vědět, nebo vlastně už víme, které části hormonů jsou zodpovědné za interakci se svým receptorem a naopak kdy by mohly překážet v interakci s receptorem, na který nechceme, aby se vázaly. Takže vylepšujeme ty části hormonů, které by pomohly, aby interakce s receptorem, o nějž stojíme, byla silná a pevná a naopak byla vyloučená reakce křížem s receptorem pro IGF 1 a 2.

Co by to znamenalo pro diabetiky?

Tím pádem by inzulin, který má posílenou funkci na inzulinový receptor a hodně zeslabenou, až utlumenou funkci interakce s IGF 2, byl hodně bezpečný. Diabetici, kteří si musí aplikovat inzulin, by měli při jeho použití naprosto neškodný hormon, který by nepůsobil nechtěné růstové funkce a zaměřoval by se pouze na snižování krevního cukru. A to samé děláme jak s IGF 1, tak s IGF 2. Modifikujeme molekuly jako takové, vezmeme si molekulu, kterou nějakým způsobem upravujeme. Naší hlavní prací je, aby byla molekula lepší a výhodná pro nějaký typ klinické praxe. V tomto případě to je běh na dlouhou trať, i když inzulinové analogy se v současné době používají a je jich 6. Diabetici prvního typu už se téměř neléčí lidským inzulinem, ale právě analogy lidského inzulinu, které jsou vylepšenými typy inzulinu a poskytují pacientům větší komfort při léčbě.

Inovace ve zdravotnictví

Stáhněte si přílohu v PDF

Mohl by váš výzkum pomoci i v léčbě jiných onemocnění?

U IGF 2 se poslední roky mluví naprosto zřetelně o tom, že by mohl mít podstatnou funkci i v našem nervovém systému. Mohl by tak pomáhat u neurodegenerativních onemocnění, jako jsou alzheimer nebo parkinson. Dovede působit i tam, kde nastane nějaká porucha kognitivních funkcí a kde by mohl posílit nervová zakončení. Tím by teoreticky mohlo dojít k obnovení některých nervových spojů. Ale to je zatím hypotéza, která je v plenkách.

Jak jste na tuto souvislost přišli?

První takové indicie jsme zaznamenali před deseti lety. Jak se bude výzkum dál ubírat, odhadnout nedokážu. Spolupracujeme s různými institucemi jak u nás, tak i ve světě. Naše skupina se zaměřuje hlavně na syntézu a produkci hormonů, ale přesah do výzkumu s využitím živočichů už moc neumíme. Proto jsme se spojili s centrem, které naopak pracuje na myších, jež mají alzheimera nebo parkinsona. U IGF 2 se často mluví o vylepšování paměti i spojů, na kterých paměť závisí. Mozek je strašně složitý systém, nikdo neví, jak přesně všechno funguje, ale role IGF 2 v mozku, a nejen v něm, ale i ve smyslu zpomalení stárnutí, se ukazuje jako něco reálného.

Článek byl publikován ve speciální příloze HN Inovace ve zdravotnictví.