Epidemie diabetu je téma celospolečenského formátu a vyžaduje bolestivá opatření. Její důsledky dopadají na sociální i ekonomickou úroveň a financování léčby cukrovky z veřejných peněz bude čím dál náročnější.
„V období druhé světové války se o diabetu 2. stupně téměř nevědělo. Nyní se počet nemocných každý rok zvyšuje,“ říká Lenka Žáková, členka výzkumné skupiny Ústavu organické chemie a biochemie (ÚOCHB) Akademie věd v Praze, která se dlouhodobě zabývá vlivem hormonů na vznik diabetu.
Než se vydáme k vám do laboratoře,vysvětlíte mi, jaký je rozdíl mezi diabetem 1. a 2. stupně?
Diabetu existují desítky typů, ale rozlišujeme především tyto dva hlavní. To, co mají společné, je vysoká hladinu cukru v krvi. Jinak jde o dvě odlišná onemocnění. U prvního typu se jedná o to, že nemáme inzulin v krevním řečišti a nemáme čím snižovat hladinu krevního cukru. Inzulin je centrální hormon, který člověk musí v těle mít, jinak by zemřel. Diabetici 1. stupně se mohou narodit s tím, že jim tělo inzulin nevyrábí.
Častější však je, že během dětství, puberty nebo rané dospělosti ztratí jejich imunitní systém schopnost inzulin vyrábět nebo ho nedokáže vyrábět dostatečné množství. V tu chvíli tělo kvůli nedostatku hormonu nedokáže snížit hladinu krevního cukru. Glukóza se dostává do našeho řečiště z potravy. Když se potrava dostane až do tenkého střeva, začne se glukóza vylučovat jeho stěnou do krevního řečiště. Tam je potřeba, aby se nějakým způsobem snížila.
Extrémní je nárůst cukrovky u dětí nebo mladých do dvaceti roků věku. Dřív se týkal hlavně starších lidí.
Jakou roli hraje v těle glukóza?
V těle ji potřebujeme, abychom získali energii, a když ji nepotřebujeme a je jí tam velké množství, uloží se v různých buňkách ve formě tuku. Nejčastěji se ukládá v tukových buňkách, ale může to být i ve svalových. Diabetici prvního typu tak nemají možnost, jak dostat molekuly glukózy dovnitř buněk, protože nemají inzulin, který je zprostředkovatelem této reakce.
A jak je to u diabetiků druhého typu? V čem je hlavní odlišnost?
Diabetici druhého typu inzulin stále vyrábějí, ale jejich tělo na to není schopné reagovat. Má to několik příčin a tou nejčastější je obezita. Ne každý obézní člověk musí mít nutně diabetes 2. typu, ale skoro všichni s touto diagnózou jsou obézní jedinci. U nich vzniká inzulinová rezistence, tělo není schopno inzulin využít a není schopno inzulinem glukózu snížit. Dochází k různým defektům jak v interakci s buňkami, tak i přímo v buňkách. Výsledným efektem je, že tělo na inzulin nereaguje nebo nereaguje dostatečně dobře, a tudíž není schopno glukózu snížit natolik, aby byla v dobrých hladinách.
Lenka Žáková
Vědecká pracovnice ve skupině Chemie a biologie inzulinu a inzulinu podobných růstových faktorů v Ústavu organické chemie a biochemie AV ČR.
Inzulinům se odborně věnuje od roku 1997.
V rámci výzkumné skupiny se soustřeďuje nejen na vliv hormonů na diabetes, ale zároveň na zlepšování paměti i zmírnění degenerativních procesů v těle.
Takže tento typ onemocnění si způsobují lidé sami?
Lidé s diabetem 2. stupně si opravdu mohou za onemocnění především sami, protože jde o výsledek špatného životního stylu. Nejsou fyzicky aktivní, trpí nadváhou, špatně se stravují, jde vlastně celkově o následek toho, že se máme až moc dobře. V období druhé světové války se o diabetu 2. stupně téměř nevědělo. Nyní se počet nemocných každý rok zvyšuje. Extrémní nárůst je u dětí nebo mladých lidí kolem 20 let. Dřív se to týkalo starších lidí, kdy už je organismus unavenější, vyčerpaný a v těle už to nefunguje úplně správně.
Snížení diabetu 2. stupně nepomáhá, hádám, ani trend hyperkorektnosti, kdy se v rámci body positivity apeluje na to milovat tělo takové, jaké je.
Na to jsem po pravdě alergická. Není to správné. Měli bychom regulérně přijmout, že obezita je nemoc. Nemluvím o nadváze, člověk s mírnou nadváhou může být zdravější než někdo, kdo je na pokraji anorexie. Mělo by se mluvit o tom, že být obézní není zdravé, a je potřeba, aby ve společnosti zaznělo, že si lidé s obezitou zkracují život. Je to už vědecky dokázané, že obezita zkrátí život člověka nejméně o 10 let. To nelze brát na lehkou váhu a s takovou informací je potřeba pracovat, mluvit o ní jako o problému, ne ji přijímat ani adorovat.
Netvrdím, aby se lidem říkalo, že mají mít velikost XS, ale ani je nemůžeme utvrzovat v tom, že velikost XXXL je v pořádku. Kostra není stavěná na 100 kilogramů váhy, je to zátěž pro orgány, klouby, nemocné ohrožuje vnitřní tuk, může dojít ke ztučnění jater a všechno vede k tomu, že je tělo vyčerpané a vybere si za to svoji daň. Není to v pořádku ani pro lidi samotné, ani pro zdravotní systém, který takovíto pacienti zatěžují více než člověk, jenž se hýbe a o svoje zdraví pečuje.
Čím se zabývá výzkumná skupina v ÚOCHB, jejíž jste součástí?
Naše skupina se zabývá celou inzulinovou rodinou. Hormony a jejich receptory vytvářejí komplexní systém, který hraje důležitou roli v regulaci metabolismu, růstu a doby života organismů. Mají ale vliv i na vývoj rakoviny, diabetu, růstových a neurologických onemocnění. Zabýváme se inzulinem jako hormonem i inzuliny s podobnými růstovými faktory 1 a 2.
Jak se vzájemně liší?
Původně šlo evolučně o jednu molekulu, která měla jak metabolickou, tak i růstovou roli. Postupně s evolucí bylo potřeba vyčlenit různé funkce různým hormonům, proto se jednotlivé hormony oddělily a s nimi i jejich působení. Inzulin tak převzal metabolickou funkci a jeho hlavní rolí je snižovat hladiny glukózy v krvi. Inzulinu podobným a jiným růstovým faktorům (IGF) zůstaly růstové role. Tím, že šlo původně o jednu molekulu, stále zůstávají určité styčné body, kdy jednotlivé funkce mají určitý přesah i do druhého hormonu. Inzulinový růstový faktor může do jisté, velmi malé formy zastupovat inzulin. A naopak inzulin může zastupovat růstové faktory.
Co se děje v lidském těle, když je inzulinu hodně?
Když je inzulinu hodně, což je typické u lidí s diabetem 2. stupně, kteří ho stále vyrábějí, mají ho v krvi společně s glukózou, na kterou neumí tělo reagovat, pak je inzulin schopen vázat se a interagovat nejen se svým receptorem, který sráží hladinu glukózy, ale i s receptory pro druhé hormony, které ovlivňují růstové faktory. Když je ho tedy skutečně mnoho, dokáže se vázat na receptory růstových faktorů a může tak ovlivnit růstové funkce. To je něco, co nikdo nechce. Protože když dochází k velké stimulaci růstových funkcí, vede to k růstovým efektům, mezi které ale patří i některé druhy rakoviny, jež jsou spojené s růstem určitých tkání.
Je riziko onemocnění rakovinou vysoké?
U diabetu 2. typu už je opravdu prokázáno, že je spjatý, v případě, že s tím pacienti nehodlají nic dělat, s některými druhy rakoviny. Spadá sem rakovina tlustého střeva, slinivky nebo rakovina prsu. Naopak inzulinu podobné růstové faktory mohou do jisté míry snižovat hladinu krevní glukózy. A to je ten efekt, kdy jsou hormony vzájemně propletené díky společné evoluční historii. Náš výzkum se zaměřuje na rozdíly mezi těmito třemi hormony – inzulinem, IGF 1 a IGF 2. Vzali jsme si jednotlivé části hormonů a chtěli jsme vědět, nebo vlastně už víme, které části hormonů jsou zodpovědné za interakci se svým receptorem a naopak kdy by mohly překážet v interakci s receptorem, na který nechceme, aby se vázaly. Takže vylepšujeme ty části hormonů, které by pomohly, aby interakce s receptorem, o nějž stojíme, byla silná a pevná a naopak byla vyloučená reakce křížem s receptorem pro IGF 1 a 2.
Co by to znamenalo pro diabetiky?
Tím pádem by inzulin, který má posílenou funkci na inzulinový receptor a hodně zeslabenou, až utlumenou funkci interakce s IGF 2, byl hodně bezpečný. Diabetici, kteří si musí aplikovat inzulin, by měli při jeho použití naprosto neškodný hormon, který by nepůsobil nechtěné růstové funkce a zaměřoval by se pouze na snižování krevního cukru. A to samé děláme jak s IGF 1, tak s IGF 2. Modifikujeme molekuly jako takové, vezmeme si molekulu, kterou nějakým způsobem upravujeme. Naší hlavní prací je, aby byla molekula lepší a výhodná pro nějaký typ klinické praxe. V tomto případě to je běh na dlouhou trať, i když inzulinové analogy se v současné době používají a je jich 6. Diabetici prvního typu už se téměř neléčí lidským inzulinem, ale právě analogy lidského inzulinu, které jsou vylepšenými typy inzulinu a poskytují pacientům větší komfort při léčbě.
Stáhněte si přílohu v PDF
Mohl by váš výzkum pomoci i v léčbě jiných onemocnění?
U IGF 2 se poslední roky mluví naprosto zřetelně o tom, že by mohl mít podstatnou funkci i v našem nervovém systému. Mohl by tak pomáhat u neurodegenerativních onemocnění, jako jsou alzheimer nebo parkinson. Dovede působit i tam, kde nastane nějaká porucha kognitivních funkcí a kde by mohl posílit nervová zakončení. Tím by teoreticky mohlo dojít k obnovení některých nervových spojů. Ale to je zatím hypotéza, která je v plenkách.
Jak jste na tuto souvislost přišli?
První takové indicie jsme zaznamenali před deseti lety. Jak se bude výzkum dál ubírat, odhadnout nedokážu. Spolupracujeme s různými institucemi jak u nás, tak i ve světě. Naše skupina se zaměřuje hlavně na syntézu a produkci hormonů, ale přesah do výzkumu s využitím živočichů už moc neumíme. Proto jsme se spojili s centrem, které naopak pracuje na myších, jež mají alzheimera nebo parkinsona. U IGF 2 se často mluví o vylepšování paměti i spojů, na kterých paměť závisí. Mozek je strašně složitý systém, nikdo neví, jak přesně všechno funguje, ale role IGF 2 v mozku, a nejen v něm, ale i ve smyslu zpomalení stárnutí, se ukazuje jako něco reálného.
Článek byl publikován ve speciální příloze HN Inovace ve zdravotnictví.
Tento článek máteje zdarma. Když si předplatíte HN, budete moci číst všechny naše články nejen na vašem aktuálním připojení. Vaše předplatné brzy skončí. Předplaťte si HN a můžete i nadále číst všechny naše články. Nyní první 2 měsíce jen za 40 Kč.
- Veškerý obsah HN.cz
- Možnost kdykoliv zrušit
- Odemykejte obsah pro přátele
- Ukládejte si články na později
- Všechny články v audioverzi + playlist